De hvite
blodcellene

Mengde: 4–11 milliarder per liter blod. Antallet øker kraftig ved infeksjon – dette er grunnen til at legen tar blodprøve ved mistanke om betennelse.

Fem hovedtyper: Nøytrofiler (60–70%) · Lymfocytter (20–30%) · Monocytter (5–8%) · Eosinofiler (1–4%) · Basofiler (<1%).

Produksjon: Dannes i benmargen fra hematopoetiske stamceller. Lever fra timer (nøytrofiler) til år (hukommelsesceller). Lymfocytter modnes i thymus (T-celler) og benmargen (B-celler).

Fagocytose: Oppsøker og svelger patogener via kjemiske signaler (kjemotakse). Inne i nøytrofilen drepes bakterien av reaktive oksygenforbindelser og enzymer.

NETs (Neutrophil Extracellular Traps): Nøytrofiler kan «eksplodere» og sende ut et nett av DNA og proteiner som fanger bakterier – en siste-utvei forsvarsmekanisme.

Kort levetid: Lever bare 6–12 timer i blodet, 1–4 dager i vev. Kroppen produserer 100 milliarder nye nøytrofiler per dag.

Klinisk relevans: Nøytropeni (< 1,5 mrd/L) øker infeksjonsrisikoen dramatisk. Vanlig bivirkning av kjemoterapi. Nøytrofili (høye verdier) tyder på bakterieinfeksjon.

B-celler: Modnes i benmargen (Bone marrow). Gjenkjenner antigener og differensierer til plasmaceller som produserer antistoffer (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD). Hukommelse-B-celler overlever i årtier.

T-hjelperceller (CD4+): Koordinatorer av immunresponsen. Aktiverer B-celler og cytotoksiske T-celler ved å frigjøre cytokiner. Primærmål for HIV-viruset – derav de alvorlige konsekvensene.

Cytotoksiske T-celler (CD8+): Dreper virusinfiserte celler og kreftceller direkte. Gjenkjenner MHC I-antigenpresentasjon og injiserer perforin/granzym i målcellen.

Regulatoriske T-celler (Treg): Bremser immunresponsen når trusselen er eliminert. Hindrer autoimmunitet. Svikt i Treg-funksjon → autoimmune sykdommer som MS, diabetes type 1.

Fagocytose og opprydding: Makrofager svelger og fordøyer patogener, døde celler og cellerester. Nøkkelfunksjon for å avslutte betennelsesresponsen.

Antigenpresentasjon: Makrofager er profesjonelle antigenpresenterende celler. De kutter opp patogener og presenterer biter på MHC II – slik aktiverer de T-hjelperceller.

Vevsspesifikke makrofager: Kupffer-celler (lever) · Mikroglia (hjerne) · Alveolarmakrofager (lunge) · Osteoklaster (bein). Alle fra felles forfar, men ulik oppgave.

Patologisk rolle: Kronisk aktiverte makrofager bidrar til aterosklerose (kolesterol → skumceller i årevegger), type 2-diabetes og kreftprogresjon.

Drep-mekanisme: NK-celler sjekker om cellen presenterer MHC I. Normal celle → ingen dreping. MHC I mangler (virusinfisert / kreftcelle) → drepes med perforin/granzym. Regulert av aktiverende og hemmende reseptorer.

Viral immunitet: Mange virus unngår cytotoksiske T-celler ved å nedreguere MHC I. NK-celler er evolvert for å ta disse «usynlige» cellene.

Kreftsurveillance: NK-celler er kroppens patrulje mot kreftceller. Lave NK-cellefunksjoner er assosiert med økt kreftrisiko. NK-celleterapier testes i kreftbehandling.

ADCC: Antistoffavhengig cellulær cytotoksisitet. NK-celler binder antistoffer på overflaten av infiserte celler og dreper via Fc-reseptor. Samspill mellom medfødt og adaptivt forsvar.

Blodprøvetolkning: Differensialtelling av leukocytter brukes daglig i klinikken. Høye nøytrofiler → bakterieinfeksjon. Høye lymfocytter → virusinfeksjon. Lave leukocytter → immunsuppresjon.

Vaksinasjon: Vaksiner eksponerer immunsystemet for ufarlige antigener → B- og T-hukommelsesceller dannes → rask respons ved reell infeksjon. Virker fordi lymfocytter husker!

Autoimmunitet: Feilprogrammerte T-celler angriper kroppens eget vev: MS (myelin), leddgikt (leddvev), diabetes type 1 (beta-celler). Behandles med immunsuppressiva.

Kreftimmunoterapi: CAR-T cellebehandling: T-celler hentes ut, reprogrammeres til å gjenkjenne kreftceller, og settes tilbake. Revolusjonert behandling av blodkreft.